Un equipo de investigadores de la Unidad de Enfermedades Metabólicas del MRC y la Unidad de Epidemiología del MRC de la Universidad de Cambridge ha descubierto cómo un receptor en el cerebro detecta el estado nutricional del cuerpo y regula el momento de la pubertad y la tasa de crecimiento en los niños y aumenta la masa muscular magra.
Esta nueva investigación, que se ha publicado este mismo miércoles en la revista Nature, podría explicar cómo los seres humanos han crecido y han alcanzado la madurez sexual a principios del siglo pasado. Durante mucho tiempo, los expertos de la materia han sugerido que este fenómeno podría estar relacionado con un acceso más confiable a los alimentos para mujeres embarazadas y niños. Sin embargo, todavía no se había comprendido cómo el cuerpo siente el estado de nutrición y convierte esta información en crecimiento y maduración sexual.
¿Cuál ha sido este nuevo hallazgo?
Como detallan en un comunicado, ya se conocía que al cerebro llegaban señales conocidas como las hormonas leptina para informar sobre el estado nutricional del cuerpo. Así, estas hormonas actúan en el hipotálamo sobre un grupo pequeño de neuronas que producen señales llamadas melanocortinas.
Estas últimas señales actúan sobre receptores, dos de los cuales se encuentran en el cerebro. Se ha demostrado que el receptor de melanocortina 4 (MC4R), que previamente que regula el apetito y la falta de MC4R, da como resultado la obesidad. No obstante, el sistema MC4R no controla el efecto de la nutrición sobre el crecimiento y el momento de la pubertad.
En este sentido, los investigadores han descubierto que otro receptor de melanocortina del cerebro, conocido como MC3R, controla la liberación de hormonas esenciales que regulan el crecimiento y la maduración sexual.
¿Cuáles son sus posibles implicaciones?
Para llevar a cabo el estudio, los investigadores identificaron a unos pocos miles de personas que portaban varias mutaciones en el gen de MC3R y encontraron que estas personas eran en promedio más bajas y, además, entraron en la pubertad más tarde que aquellas sin mutación.
Las personas con mutaciones que redujeron la función de MC3R también eran más bajas y tenían menor cantidad de tejido magro, como músculo, pero no influyó en la cantidad de grasa que transportaban. Todas las personas identificadas en estos estudios tenían una mutación en solo una de las dos copias del gen.
Encontrar mutaciones en ambas copias del gen es extremadamente raro, pero en otra cohorte, los investigadores pudieron identificar a un individuo con una mutación muy dañina en ambas copias del gen. Esta persona era muy baja y entró en la pubertad después de los 20 años.
«Este descubrimiento muestra cómo el cerebro puede sentir los nutrientes e interpretarlos para tomar decisiones subconscientes que influyen en nuestro crecimiento y desarrollo sexual», explica el profesor Stephen O’Rahilly, autor principal del estudio y director de la Unidad de Enfermedades Metabólicas del MRC.
Por ello, la identificación de la vía en el cerebro por la cual el estado nutricional influye en el crecimiento y en la pubertad «explica un fenómeno global de aumento de la altura y disminución de la edad en la pubertad que ha desconcertado a los científicos durante un siglo», añade el experto.
En este sentido, los hallazgos de la investigación pueden tener implicaciones más allá del desarrollo en la infancia y en la salud reproductiva. «Muchas enfermedades crónicas están asociadas con la pérdida de masa magra. Este hallazgo sugiere que las investigaciones futuras deberían investigar si los fármacos que activan selectivamente la MC3R podrían ayudar a redirigir las calorías hacia los músculos y otros tejidos magros con la perspectiva de mejorar la funcionalidad física de los pacientes», concluye el profesor O’Rahilly.